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发热、颈部淋巴结肿大、扁桃体肿大、肝脾肿大，以上这些症状与体征你会想到什么疾病呢？今天我们就来复习一下「传染性单核细胞增多症」的相关知识点吧！

传染性单核细胞增多症

的临床表现

传染性单核细胞增多症（infectiousmononucleosis，IM）是指由EB病毒（EBV）原发感染所致的一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病，典型临床表现为三联征：发热+咽峡炎+颈部淋巴结肿大，可合并肝脾肿大，实验室检查为外周血淋巴细胞计数增高，异型淋巴细胞≥10%。1.典型三联征表现：（1）发热：约1周，重者2周或更久，一般波动在39℃左右，偶可高达40℃以上。（2）咽峡炎：扁桃体充血、肿大，50%扁桃体有灰白色渗出物，25%上颚有瘀点，部分病例合并链球菌感染。（3）淋巴结肿大：任何淋巴结均可受累，但以颈部淋巴结肿大最常见。2.其他表现：（1）肝脾肿大和脾破裂。（2）眼睑水肿。（3）皮疹：发生率约10%，皮疹无定型，可为猩红热样、麻疹样、水疱样或荨麻疹样斑丘疹，3～7天即可消退，消退后不脱屑，也不遗留色素沉着。

辅助检查

1.血象白细胞计数增加，淋巴细胞比例≥50%，其中异型淋巴细胞比例≥10%。应注意，和IM同样的异型淋巴细胞可出现于巨细胞病毒感染、传染性肝炎、风疹等疾病中，但其百分比一般不超过10%。2.血清嗜异凝集反应IM患者血液中含有凝集绵羊红细胞或马红细胞的抗体，即嗜异性凝集素，为一种IgM嗜异性抗体，1:40以上即为阳性反应，1:80以上更具有价值。但是＜12岁的EBV感染患者中，只有25%～50%的患者该抗体阳性，由于我国IM患儿多见于学龄前期和学龄期，因此，在国内儿童EBV感染IM的诊断价值有限。3.EB病毒特异性抗体机体感染EBV后，能针对不同的抗原成分产生相应的抗体[1,2]。EB病毒感染过程中各种特异抗体的移行变化[1]（1）衣壳抗原（VCA）：抗VCA-IgM是新近EBV感染的标志，可维持4～8周，最长可达3个月；抗VCA-IgG可终生存在，低亲和力时提示急性期感染，而恢复期则以高亲和力抗体为主。（2）早期抗原（EA）：抗EA-IgG是近期感染或EBV活跃增殖的标志。（3）核心抗原（NA）：抗NA-IgG在发病后4～6周或更晚开始出现，持续终生，是既往感染的标志。（4）膜抗原（MA）：MA是中和性抗原，可以产生相应的中和抗体。（5）淋巴细胞决定的膜抗原（LYDMA）：其抗体是补体结合抗体，是既往感染的标志。4.EB病毒培养由于需时长，技术复杂，费用昂贵，因此临床诊断价值不大。5.EBV-DNA荧光定量EBV-DNA荧光定量PCR具有较强的敏感性和特异性，对传单的早期诊断和早期治疗具有重要意义。

诊断与鉴别诊断

1.临床诊断病例：满足上述临床症状中任意3项及实验室检查中第4项；2.实验室确诊病例：满足上述临床症状中任意3项及实验室检查中第1～3项中任意1项。3.注意与巨细胞病毒、腺病毒、弓形虫、肝炎病毒、人免疫缺陷病毒及风疹病毒引起的类IM，以及链球菌引起的咽峡炎相鉴别。

治疗与预后

治疗原则：IM为良性自限性疾病，多数预后良好，以对症治疗为主[3]。1.休息：急性期应注意休息，如肝功能损害明显应卧床休息，并给予护肝降酶等治疗。2.抗病毒治疗：阿昔洛韦、更昔洛韦或伐昔洛韦等药物通过抑制病毒多聚酶、终止DNA链的延伸而产生抗病毒作用。抗病毒治疗可以降低病毒复制水平和咽部排泌病毒时间，但不能减轻病情严重程度、缩短病程和降低并发症的发生率。3.抗生素的应用：如合并细菌感染，可使用敏感的抗生素，但谨慎使用氨苄西林和阿莫西林，以免引起超敏反应，加重病情。4.糖皮质激素的应用：如发生咽扁桃体严重病变或水肿、神经系统病变、心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症的重症患者，短疗程应用糖皮质激素可明显减轻症状，疗程3～7天，一般应用泼尼松1mg/（kg·d），每日最大剂量不超过60mg。5.防治脾破裂：避免任何可能挤压或者撞击脾脏的动作：①限制或避免运动：由于IM脾脏病理改变恢复很慢，因此，IM患儿尤其青少年应在症状改善2～3个月甚至6个月后才能剧烈运动；②腹部体格检查时动作要轻柔；③注意处理便秘；④IM患儿应尽量少用阿司匹林退热，因其可能诱发脾破裂及血小板减少。预后：IM是一种良性自限性疾病，绝大多数预后良好，少数可出现噬血综合征等严重并发症。策划：春花题图来源：丁香园图源：图虫创意投稿及合作：wangliming1

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